Un nuevo fármaco desarrollado en España retrasa la progresión de la esclerosis múltiple primaria

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Un nuevo fármaco experimental consigue retrasar en al menos 12 semanas la progresión de la esclerosis múltiple primaria progresiva en sus fases iniciales, anunció hoy el Hospital Vall d’Hebron de Barcelona, que llevó a cabo la investigación.

Este tipo de esclerosis múltiple no contaba hasta con ningún tratamiento, pero el estudio de este medicamento, el ocrelizumab, cuyos resultados se presentarán ante las autoridades reguladoras a principios de 2016, abre una nueva posibilidad.

El estudio internacional para desarrollar este medicamento fue encarado por el jefe del Servicio de Neuroinmunología Clínica del Hospital Vall d’Hebron y director del Centro de Esclerosis Múltiple de Cataluña (Cemcat), Xavier Montalbán, precisó la agencia EFE.

La esclerosis múltiple primaria progresiva afecta a entre un 10 y un 15 por ciento de los pacientes con esta enfermedad y los síntomas neurológicos que provoca aparecen de forma progresiva y empeoran a lo largo de los meses o años.

El aporte de este estudio es que, hasta ahora, estos pacientes no disponían de tratamiento alguno para la enfermedad, y éste es el primer medicamento en fase de investigación que consigue resultados efectivos en la evolución clínica de la esclerosis múltiple primaria progresiva.

Montalbán aseguró que “los resultados de este ensayo clínico son relevantes porque demuestran que podemos administrar a los pacientes con esclerosis múltiple progresiva primaria un nuevo fármaco experimental que frena la progresión clínica de la enfermedad en su fase inicial; y esto supone un gran avance para estos pacientes”.

El estudio analizó la eficacia de ocrelizumab en 732 pacientes con esclerosis múltiple primaria progresiva y la principal conclusión es que consigue frenar la progresión de la discapacidad que provoca la enfermedad en al menos 12 semanas.

Ocrelizumab es un anticuerpo monoclonal diseñado para atacar selectivamente a las proteínas CD20B que contienen células con un tipo de inmunidad específica que se cree que tienen un papel clave en el deterioro de la mielina y los nervios, una característica común en los pacientes con esclerosis múltiple.

El medicamento actúa uniéndose a la superficie de estas proteínas para preservar las funciones más importantes del sistema inmune.

La enfermedad se produce cuando el sistema inmune ataca anormalmente el aislamiento del nervio (mielina) del sistema nervioso central (cerebro y médula espinal) afectando primordialmente al nervio óptico causando inflamación y un daño que se manifiesta de forma constante con diversos síntomas como debilidad, fatiga y dificultad para ver, que con el tiempo pueden derivar en una discapacidad importante.

La mayoría de los pacientes experimentan los primeros síntomas entre los 20 y los 40 años lo que la convierte en la primera causa de discapacidad no traumática en los adultos jóvenes.

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